左心室破裂是二尖瓣置换术（MVR）后最严重并发症之一，其发生率较低，平均为0.2%～4%［1-3］，但一旦发生常为致命性的，抢救成功率很低，死亡率高于65%［2］。目前部分文献将MVR后左心室破裂的原因归为外科操作直接损伤，高龄、血液透析和左心室舒张末期直径＜50 mm是MVR后左室破裂的重要危险因素［3］。作者近年来经历2例二尖瓣置换术后左心室破裂病例，其中1例进行了尸体解剖。本文结合尸体报告分析MVR后发生左心室破裂的原因。
1 临床资料
患者A，男性，31岁，体重71 kg，心脏超声提示二尖瓣瓣叶增厚钙化，交界粘连，开放受限，瓣口开放面积约0.9 cm2，左心室前后径4.9 cm（舒张期），左心房前后径6.0 cm，室间隔厚度1.1 cm，EF 0.55，BNP 1050 pg/mL，术前血常规、肝功能、肾功能未见明显异常。术中植入27#二尖瓣机械瓣。
患者B，女性，58岁，体重58 kg，心脏超声提示二尖瓣瓣叶增厚钙化，交界粘连，开放受限，瓣口开放面积约1.1 cm2，左心室前后径4.0 cm（舒张期），左心房前后径5.6 cm，室间隔厚度1.0 cm，EF 0.50，BNP 560 pg/mL，术前血常规、肝功能、肾功能未见明显异常。术中植入25#二尖瓣机械瓣。
两例患者手术过程顺利，手术中切除病变二尖瓣瓣叶及瓣下腱索（均未保留后瓣及瓣下结构），均采用间断带垫褥式缝合的方法固定二尖瓣机械瓣。患者A术后返回监护室，常规予呼吸机辅助呼吸，静脉泵入多巴胺、硝酸甘油、米力农等血管活性药物改善循环，约1小时后出现室性心律失常，予利多卡因50 mg静脉注射后恢复窦性心律，半小时后再次出现室性心律失常，再次予利多卡因50 mg静脉注射后恢复窦性心律。随后20 min后心包纵膈引流管引流大量鲜红色血液，5 min内引流量约800 mL，紧急行床边开胸，探查见心包腔内大量积血，清除积血，见左室破口，无菌纱布按住破口，同时快速输液，做重返手术室的准备，然患者5 min后血压无法测出，心跳停止，未能进入手术室已死亡。患者B在关胸准备合拢胸骨时，心包腔突然出现大量鲜红色血液，立即剪断钢丝，胸骨撑开器打开胸骨，清除心包腔积血，探查见左室后壁有一大小约2 cm×2 cm的破口。重新建立体外循环，心脏停跳，拆除二尖瓣机械瓣膜，修补破口，然未能成功。2例患者均抢救无效死亡。
2 尸解结果及术中探查情况
2.1 患者A尸解结果
左心室壁破裂处：心外膜见一处凝血块附着，仔细剥离凝血块见心外膜破裂，破口不规则形长约1.2 cm，剪开心脏见此破口对应左心室壁内膜有一横行约7 cm的心内膜及心壁破裂（距人工瓣膜下2 cm），局部透壁（外膜破口处）。各手术切口及人工瓣膜、瓣环的缝合严密，未见破裂，但发现其左心室心内膜及心壁大范围横行破裂，局部透壁，导致左心室壁破裂。见图1，图2。
心脏：左心室壁心外膜见片状单核细胞、淋巴细胞浸润，心壁破裂处周边心肌组织内广泛出血，另可见大量心肌细胞肥大及多灶陈旧性心肌梗死；窦房结处心内膜下散在中性粒细胞浸润，另见片状出血，房室结处心外膜下广泛出血。见图3，图4。
2.2 患者B术中探查情况
患者重新建立体外循环，心脏停跳，打开原右心房及房间隔切口，拆除二尖瓣机械瓣，探查左心室，见原二尖瓣近后瓣环处一细小基底部腱索连接乳头肌，乳头肌连接左心室后壁处撕裂，左室后壁穿孔处位于撕裂后方，大小约2 cm×2 cm。
3 讨论
MVR本身就是一种一种医源性损伤，手术破坏了二尖瓣装置的正常结构。MVR后发生左心室破裂是围术期一种极其严重的并发症，其发生率 为 0.43%～2.00% ，病 死 率 为 65%～100%［3，4］。MVR后左心室破裂的分型包括：①按破裂部位分Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型：破裂位于左室后壁房室沟处为Ⅰ型；破裂口位于二尖瓣后乳头肌于左室后壁附着处为Ⅱ型；Ⅲ型位于Ⅰ型和Ⅱ型之间。②按破裂时间：体外循环停止后在手术室内发生的左室破裂为早期破裂，主要表现为停机后心包腔内大量新鲜血液，占总数的2/3，存活率约50%；患者返回监护室后数小时至数天发生的破裂为延迟破裂，一般表现为血压骤降，有时为电机械分离，引流管内大量新鲜血液涌出，存活率＜10%；晚期破裂：术后数天至数年，多数无症状，在复查时发现，多形成假性室壁瘤，死亡率低。本文两例患者按破裂时间分型，女性患者为早期破裂，男性患者为延迟破裂；按破裂部位分型，男性患者为Ⅲ型破裂，女性患者为Ⅱ型破裂。我们根据2例患者发生左心室破裂的局部病理改变等分析，考虑此种情况有心室自发性破裂的因素。从左心室解剖结构上分析MVR后左心室自发性破裂的原因存在以下几点。
①左心室纵向环的完整性被破坏，Cobbs等假设左心室功能的完整性是依靠完整的纵向环完成的［5］。纵向环是由腱索、乳头肌、心室壁纵向肌以及二尖瓣后叶所构成，对厚、斜及横行肌层起到带子样的牵拉作用，并能在一定程度上对抗过度充盈对心肌弹性成分的损伤［6］。切除和切断二尖瓣装置的结构，使二尖瓣叶、腱索、乳头肌与左室的纵行肌纤维共同构成的一个完整的二尖瓣攀受到破坏，失去对心室的悬吊和支持作用，在心脏容量负荷增加或心室内压突然升高时，心室肌纵向过分伸展，心内膜出现横向裂开［7］。Dark 等［8］也认为失去瓣下装置内部支持的薄弱心肌损伤是心室部位发生破裂的可能原因。②左心室心肌在各个平面上的厚度并不相同，位于室壁中部的心肌较厚，而在后方与房室环交界的左心室心肌壁则较薄［9］。本组患者左心室破裂的部位都位于左心室后壁瓣环下方2 cm处，符合该处为左心室心肌解剖结构是最薄弱之处，而对左心室破裂口进行检查时发现裂口处心肌壁极薄，有的患者破裂口肉眼可见裂口两侧仅有少数心肌纤维存在，其余部分就只能见到薄薄的一层模样组织，这也证明了心室自发性破裂是完全可能发生的。
除此之外，我们还考虑到在心脏瓣膜置换术后进入左心室的血流量增加，使左心室收缩力增强，心肺转流停止后，心腔内压力上升，也应当认为是造成左心室自发性破裂的因素之一［10］。对于二尖瓣置换手术，是否需要保留瓣下结构目前尚有一定的争议。二尖瓣置换术中保留瓣下结构分为保留全部瓣下结构和保留后瓣瓣下结构两种情况。对于推行性瓣膜病变的病人，部分术这采用保留全部瓣下结构，即将二尖瓣前瓣叶从瓣环处剪下后缝合到后瓣环。对于风湿性二尖瓣狭窄的病人，由于瓣叶增厚钙化，交界粘连，瓣下腱索增粗融合，保留全部瓣下结构的方法并不适合，部分术者采用保留部分后瓣及瓣下结构的方法。然保留部分后瓣及瓣下结构对二尖瓣置换术后左心室功能的意义以及能否预防左心室破裂尚无统一结论。
有部分学者认为，植入的人工瓣膜不匹配可能会导致左心室的破裂。目前二尖瓣机械瓣瓣膜均为双叶瓣结构，与传统的单叶瓣相比，瓣叶开放时损伤左室壁的机率会明显降低。对于二尖瓣重度狭窄的病人，二尖瓣人工瓣膜置换术后，左室容量负担加重。同时，对于二尖瓣狭窄的病人，左心室存在废用性萎缩的可能，此时是否会增加左心室破裂的可能目前尚无定论。
有文献报道MVR术后左心室破裂的主要原因与手术操作有关。如切除后叶基部的钙化组织过多，缝针过深缝线穿入左室后壁心肌，切除乳头肌过多等［5］。但我们对本组患者左心室破裂的局部病变情况分析后认为，自发性破裂也是左心室破裂的重要因素，其原因为：①破裂口不在植入瓣环的缝合处，而在瓣环下方2 cm处，此处不应该有操作的损伤；②对心室破裂口的检查，未见有人工瓣的缝合圈与缝合线外露。另外，MVR术后出现左心室破裂的都是左心室的后壁，而未见有左心室前壁破裂的报道。二尖瓣成型术中，术者在左室面的操作远多于MVR，但二尖瓣成型术后却未见有左心室破裂的报道。MVR术后左心室破裂的修补难度远大于外伤导致的心脏贯通伤、左室室壁瘤切除后的心脏修补缝合。
综上，通过本组患者左心室破裂的局部病理改变，并结合文献中的心脏正常心动周期中左心室心肌运动发生的几何改变，以及二尖瓣被切除后破坏了左心室纵向环完整性的论点进行分析，我们认为MVR术后发生的左心室破裂绝大多数属于自发性破裂。
参考文献
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