岭南现代临床外科 ›› 2018, Vol. 18 ›› Issue (04): 377-382.DOI: 10.3969/j.issn.1009-976X.2018.04.002
汪单兰1,2, 黄泳欣1, 郭燕华3, 李贇1, 张寅1*
WANG Danlan1,2,HUANG Yongxin1,GUO Yanhua3,LI Yun1,ZHANG Yin1
摘要: [摘要] 目的 研究乳腺癌中雌激素受体调控的长链非编码 RNA(lncRNAs)RP11?321G12.1 在乳腺癌中的功能及机制。方法 前期研究发现RP11?321G12.1 是雌激素受体(ER)调控的长链非编码 RNA。本研究中,在 ER 阳性的乳腺癌细胞系 MCF7 和T47D 中,siRNA 沉默 RP11?321G12.1 后,利用平板克隆形成实验和流式细胞术研究RP11?321G12.1 对细胞增殖和细胞周期的影响。通过q?PCR 和western blot 实验研究RP11?321G12.1 在乳腺癌中可能参与的分子机制。结果 平板克隆实验显示敲低RP11?321G12.1 可以抑制显著MCF7 的增殖(P=0.003)和T47D 的增殖(P=0.001); 且可以抑制细胞周期,表现为G1 期细胞比值增高和DNA 合成的S 期细胞比值降低。T47D 细胞系的周期阻滞释放实验,发现RP11?321G12.1 与细胞周期的G1 期成正相关(P=0.039)。western blot 实验表明下调RP11?321G12.1 可以使G1 期相关的周期蛋白Cyclin D1 和Cyclin E2 在蛋白水平下降。结论 RP11-321G12.1 在 ER 阳性的乳腺癌组织中高表达。当沉默 ER 调控的 lncRNAs RP11 ?321G12.1,可以通过下调细胞周期相关蛋白Cyclin D1 和Cyclin E2 的蛋白表达水平,抑制细胞周期进程,使G1 期细胞比值增高,S 期细胞比值降低,表现为细胞增殖被显著抑制。
中图分类号: