岭南现代临床外科 ›› 2017, Vol. 17 ›› Issue (03): 287-294.DOI: 10.3969/j.issn.1009-976X.2017.03.008
施景龙 罗兴喜 许鹤洋 蓝球生 黄永亮 褚忠华
SHI Jinglong ,LUO Xingxi ,XU Heyang ,LAN Qiusheng ,HUANG Yongliang ,CHU Zhonghua.
摘要:
目的 探讨转化生长因子-beta(TGF?beta)通路在肝再生磷酸酶?3(PRL?3)促进结肠癌细胞侵袭和转移中的作用机制。方法 酶联免疫吸附试验ELISA检测实验组与对照组结肠癌细胞TGF?beta水平表达差异,Transwell侵袭小室法检测LoVo细胞侵袭能力变化,Westernblot检测相关通路蛋白水平变化。结果 ELISA实验检测结肠癌细胞转染PRL?3后,稳定表达PRL?3的LoVo细胞(LoVo?P)与对照组(LoVo?C)相比,TGF?beta表达明显升高(114±11pg/mL比56±8pg/mL,P<0.01)。Transwell侵袭实验提示不同浓度的TGF?beta中和抗体(1、10、100ng/mL)作用LoVo?P后其侵袭能力逐渐降低,对照组穿膜细胞数为142.7±11.3个,实验组分别为96.1±8.2、67.3±9.4、48.6±6.4个(P<0.05)。蛋白印记实验提示PI3K/AKT信号通路参与了其诱导侵袭的过程,使用PI3K抑制剂LY294002(10mg/mL)后,LoVo?P的AKT磷酸化蛋白的表达水平降低2.5倍(P<0.05)。结论 PRL?3能诱导结肠癌LoVo细胞分泌TGF?beta,激活PI3K/AKT信号通路进而促进结肠癌LoVo细胞侵袭。
中图分类号: