岭南现代临床外科 ›› 2018, Vol. 18 ›› Issue (02): 167-171.DOI: 10.3969/j.issn.1009-976X.2018.02.010
盛义雨,李卓航,黄鑫,许可慰*
SHENG Yiyu,LI Zhuohang,HUANG Xin,XU Kewei
摘要: 目的 通过细胞及动物实验,探究高血糖促进草酸钙结石形成的机制。方法 八周龄Wistar雄性大鼠(共40只)随机分为4组:阴性对照组、高草酸尿模型组,高血糖模型组,高血糖合并高草酸尿模型组;每组10只。采用qRT?PCR检测在含有不同浓度葡萄糖培养基下HK2细胞中OPN、MCP?1、Cbfa1、BMP?2 mRNA 的表达;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测OPN 与MCP?1在培养基中的浓度;钙盐染色检测各组大鼠肾组织中草酸钙结石晶体;细胞凋亡试验检测各组大鼠肾组织中肾小管上皮细胞凋亡。免疫组织化学染色法(IHC)检测OPN 在各组大鼠肾组织中的表达;ELISA 检测MCP?1在各组大鼠24小时尿液中的含量。结果 高浓度葡萄糖环境中,HK?2细胞的OPN与MCP?1表达上调。高血糖合并高草酸尿模型组肾组织中有大量草酸钙沉积,大量肾小管上皮细胞凋亡,OPN表达显著增加,其尿液中MCP?1总量明显增加,与其他组相比有统计学差异(P<0.05)。结论 高血糖能促使肾小管上皮细胞炎症趋化因子OPN、MCP?1 表达增加。在高草酸尿环境中,高血糖能促进肾小管上皮细胞凋亡及草酸钙结石形成。高血糖可能是通过炎症趋化因子加重局部炎症反应,促进肾小管上皮细胞凋亡及草酸钙结石形成。
中图分类号: